Blog de Pedro Carrancho
 




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REANIMAÇÃO CARDIOPULMONAR PEDIÁTRICA

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MANUAL DE NEONATOLOGIA ONLINE

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PROTOCOLOS PEDIATRICOS...

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PEDIATRIA INTERATIVA-CASOS CLÍNICOS...

http://www.medscape.com/index/section_1668_0



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CASOS RADIOLÓGICOS PEDIÁTRICOS...

http://pedsradiology.com/



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SINAIS CLÁSSICOS NA RADIOLOGIA PEDIATRICA...

http://www.virtualpediatrichospital.org/providers/PAP/TOC/Classics.shtml



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CASOS RADIOLÓGICOS DE EMERGÊNCIAS PEDIÁTRICAS....

http://www.hawaii.edu/medicine/pediatrics/pemxray/zindex.html



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CASOS RADIOLÓGICOS PEDIÁTRICOS...

http://www.pediatricradiologyinfo.com/



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CASOS RADIOLOGICOS DE PEDIATRIA...

http://www.netmedicine.com/pediatric/v1/vol1.htm

URGÊNCIAS PEDIÁTRICAS-ÓTIMO SITE



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OTITE MÉDIA AGUDA NA INFÂNCIA-DIRETRIZES

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OTITE MÉDIA AGUDA NA INFÂNCIA-DIRETRIZES

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ASMA-DIAGNOSTICO E TRATAMENTO-DIRETRIZES

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OBSTRUÇÃO INTESTINAL NO LACTENTE E NA CRIANÇA-DIRETRIZES

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0BSTRUÇÃO INTESTINAL NEONATAL-DIRETRIZES

http://www.projetodiretrizes.org.br/4_volume/25-Obsintes.pdf



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ELETROCARDIOGRAFIA PEDIATRICA

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ABORDAGEM NAS LACERAÇÕES PEDIÁTRICAS

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ABORDAGEM PRÁTICA PARA TRATAR VIAS AÉREAS

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EMERGÊNCIAS PEDIÁTRICAS-ABORDAGEM DIAGNÓSTICA

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DEPRESSÃO EM CRIANÇA E ADOLESCENTE

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MEDICINA DE CUIDADOS CRÍTICOS

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ESPECIALIDADES MÉDICAS DIVERSAS...

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GASTROENTEROLOGIA PEDIATRICA

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QUESTÕES DE REVISÃO...

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MEDICINA-DICIONÁRIO-CURIOSIDADES...

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HIPERTENSÃO INTRACRANIANA IDIOPATICA

A hipertensão intracraniana idiopática representa o aumento da pressão intracraniana com conteúdo normal no sistema nervoso central, exames de imagem neurológicos normais, ausência de sinais neurológicos excetuando-se a paralisia do sexto par craniano e a ausência de causa detectável. Sua sinonímia é o pseudotumor cerebral e a hipertensão intracraniana benigna, embora esta última expressão tenha sido abandonada em virtude do risco de perda da visão.[1] A maior parte dos estudos não revela diferença de gênero entre crianças e adolescentes; cerca de 30% dos pacientes são obesos.[2,3]

Existe uma incerteza considerável quanto à fisiopatologia da hipertensão intracraniana idiopática. Embora diversos estudos tenham tentado esclarecer o mecanismo subjacente, nada foi comprovado ainda. Algumas das causas propostas são o aumento da produção do líquido cefalorraquidiano (LCR), edema cerebral, diminuição da absorção do LCR e aumento da pressão venosa cerebral.[4-6] Muitas causas secundárias foram descritas, como:

  • Induzida por medicamentos (p. ex., vitamina A e isotretinoína),
  • Distúrbios endócrinos,
  • Distúrbios nutricionais,
  • Obstrução da drenagem venosa cerebral,
  • Causas hematológicas,
  • Causas sistêmicas, e
  • Causas infecciosas.

A corroboração destas causas varia de estudos a casos, porém tem sido observado que a maior parte das crianças em fase pré-púbere com hipertensão intracraniana apresenta causa identificável (84% em uma casuística).[7]

As manifestações clínicas da hipertensão intracraniana idiopática variam de acordo com a idade. As crianças menores, por exemplo, que não conseguem se queixar de cefaléia ou comprometimento visual, podem apresentar irritabilidade, ou distúrbios do sono ou do comportamento.[8] Comparativamente, a cefaléia é uma das principais queixas das crianças mais velhas, sendo freqüentemente descrita como pulsátil, ocasionalmente despertando a criança durante o sono. Pode haver associação de náuseas ou vômitos, assim como dor na nuca ou retroocular com piora à movimentação dos olhos.

Outros sintomas são obscurecimento visual transitório, perda da visão, diplopia e zumbido (também pulsátil). Também há descrição de torcicolo, parestesia, dormência ou dor na face, tontura e dor radicular. Por fim, alguns pacientes são assintomáticos, tendo seu diagnóstico feito pela observação de edema da papila ao exame oftalmológico de rotina.

O exame neurológico dos pacientes com hipertensão intracraniana idiopática é normal, excetuando-se o edema de papila e a paralisia do sexto par craniano (descrito em 9% a 48% das crianças),[3,11] e a perda da visão. Contrariamente aos adultos com este quadro clínico, as crianças também podem apresentar acometimento ocasional de outros pares cranianos (III, IV, VII e XII), assim como nistagmo, hiper-reflexia e movimentos coreiformes.[12] Caso ocorram, estes achados devem deflagar uma investigação imediata de infecção, inflamação ou neoplasia do sistema nervoso central (todas mais preocupantes que a hipertensão intracraniana idiopática).

Embora o edema de papila seja quase sempre percebido nos pacientes com hipertensão intracraniana idiopática, não é um achado sistemático em crianças e adolescentes (48% a 100%).[12,13] Encontra-se tipicamente ausente nos lactentes porque o aumento da pressão intracraniana é parcialmente mitigado pela separação das suturas e pelo abaulamento das fontanelas.[9]

Os pacientes com hipertensão intracraniana idiopática sem edema de papila costumam apresentar cefaléia ou obscurecimento da visão. A perda visual, a conseqüência mais séria da hipertensão intracraniana idiopática, inclui a diminuição da acuidade visual e os déficits de campo visual. A perda da visão pode preceder o diagnóstico ou pode ocorrer após muitos anos. A perda inicial de campo visual ocorre com maior freqüência com o aumento do ponto cego fisiológico, embora este achado não tenha significado prognóstico. Também se observa escotomas paracentrais e arqueados e padrões altitudinais de perda visual. Esta última alteração do campo visual pressagia um prognóstico reservado, especialmente se for progressiva. O exame convencional de campo visual, incluindo perimetria, é fundamental devido ao risco de perda visual, assim como para o monitoramento da resposta terapêutica.

Basicamente, a hipertensão intracraniana idiopática é um diagnóstico de exclusão. Costuma se basear nos critérios de Dandy modificados [1]:

  1. Paciente acordado e alerta;
  2. Presença de sinais e sintomas de aumento da pressão intracraniana;
  3. Ausência de sinais de localização ao exame neurológico, excetuando-se paresia do nervo abducente;
  4. Líquido cefalorraquidiano normal, excetuando-se o aumento da pressão
    (> 200 mmH2O em pessoas não obesas e > 250 mmH2O em pacientes obesos);
  5. Ausência de deformidade, deslocamento e obstrução do sistema ventricular pelos exames de imagem; e
  6. Nenhuma outra causa identificada de aumento da pressão intracraniana.

O diagnóstico diferencial da hipertensão intracraniana idiopática também inclui outros quadros clínicos associados à hipertensão intracraniana, como inflamação do sistema nervoso central, infecção ou neoplasia, trombose do seio cavernoso e pseudo-edema da papila.

Os exames de imagem são fundamentais para o diagnóstico da hipertensão intracraniana, a fim de avaliar alterações estruturais ou lesões de massa. A ressonância nuclear magnética é preferível à tomografia computadorizada, apesar de sua disponibilidade imediata. Até 70% dos pacientes com hipertensão intracraniana idiopática apresentam sela túrcica vazia, presumivelmente causada pelos efeitos prolongados da alta pressão pulsátil do LCR, provocando herniação inferior de uma aracnocele através de uma deficiência do diafragma da sela túrcica.[14] A ressonância magnética com venografia cerebral costuma ser realizada para a avaliação de trombose venosa, que pode mimetizar a hipertensão intracraniana idiopática em crianças e adultos.

A punção lombar é realizada após o exame de imagem excluir [a presença de] lesões de massa. A pressão de abertura do LCR deve ser medida e o LCR deve ser coletado para realização de bioquímica e culturas.

 



 Escrito por Pedro Carrancho às 12h35
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PARALISIA PERIÓDICA

etiologia da paralisia periódica

 

Paralisia periódica hereditária

Paralisia periódica adquirida

Doenças dos canais de cloro

  • Autossômica dominante miotonia congênita (Thomsen)
  • Autosômica recessiva miotonia congênita (Becker)

A Paralisia periódica hipercalêmica secundária pode ser observada em associação com:

  • Insuficiência renal
  • Insuficiência adrenal
  • Hipoaldosteronismo
  • Acidose metabólica

Doenças dos canais de sódio

  • Paramiotonia congênita (Eulenburg)
  • Paralisia periódica hipercalêmica

A Paralisia periódica hipocalêmica secundária pode ser observada em associação com:

  • Hipertireoidismo, principalmente entre adultos de etnia asiática.
  • Hiperaldosteronismo primário
  • Uso de diuréticos
  • Ingestão inadequada de potássio
  • Ingestão crônica de bebidas alcoólicas
  • Perda excessiva de potássio através do suor
  • Perdas renais ou gastrointestinais.
  • Uso de corticosteróides

Síndrome de Andersen

Síndrome de Schwartz-Jampel

Paralisia periódica hipocalêmica, tipos 1 e 2



 Escrito por Pedro Carrancho às 12h31
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RETINOBLASTOMA

O retinoblastoma é o tumor intra-ocular mais comum da infância. A incidência média anual da doença, nos Estados Unidos, é estimada em 10,9 em 1 milhão de crianças menores de 5 anos de idade, e em 5,8 em 1 milhão de crianças com menos de 10 anos.[1] Não parece haver predileção por sexo ou raça.[1] Acometimentos unilaterais compreendem cerca de três quartos dos casos e essa proporção aumenta com a idade.[1] Mais de 90% dos casos são diagnosticados até os 5 anos de idade.[1,2]

Leucocoria, que tem sido relatada em 32 a 72% dos pacientes, é o sintoma mais comum de apresentação do retinoblastoma,[2-5] seguida do estrabismo, observado em 10 a 22% dos casos.[2 -5] Cerca de 1,5 a 3% dos casos são diagnosticados em rastreio de rotina nos doentes sem história familiar conhecida de retinoblastoma. As apresentações atípicas ocorrem em 2 a 10% das vezes, principalmente com sinais inflamatórios como a endoftalmia; glaucoma secundário com olho vermelho e doloroso; uveíte; pseudohipópio; hifema espontâneo; neovascularização da íris ou nódulos; heterocromia; anisocoria; ou até mesmo com o que parece ser uma celulite orbitária, como ocorreu com o nosso paciente.[2-5] 

O retinoblastoma, apresentando-se como celulite orbitária, tem sido relatado na literatura em 1 a 3% dos pacientes.[3-4,6] Shields e colaboradores[6] relataram cinco casos de retinoblastoma não diagnosticados, nos quais a celulite orbitária foi a suspeita inicial. Em cada caso, acredita-se, com base no exame radiológico, que o edema do tecido mole relacionou-se com a propagação orbital do tumor. No entanto, não houve evidência histológica de extensão extra-ocular em nenhum dos casos. Pensou-se, ainda, que a inflamação associava-se à necrose tumoral no olho.[6] Os doentes haviam sido tratados, inicialmente, com antibióticos sistêmicos e/ou esteróides, seguidos, posteriormente, por enucleação dos olhos acometidos.

O caso em questão apresentou-se da mesma maneira que aqueles relatados por Shields e colaboradores. O nosso paciente foi tratado, inicialmente, para uma infecção ocular/orbital com antibióticos tópicos e endovenosos. Foi somente após a realização da tomografia computadorizada que o diagnóstico de retinoblastoma tornou-se aparente. O proeminente edema apresentado pelo paciente e considerado, inicialmente, como extensão da doença resolveu-se significativamente com a corticoterapia intravenosa. Um exame histopatológico da peça enucleada demarcou o grande retinoblastoma necrótico preenchendo o corpo vítreo, invadindo o plexo coróide, e causando necrose extensa deste, da retina, da íris e do corpo ciliar. Felizmente, para o nosso paciente, não foram localizadas extensões para nervo óptico ou extra-ocular.

Tal como demonstrado em nosso caso, esta forma atípica de apresentação do retinoblastoma pode conduzir a atrasos diagnósticos significativos, os quais possuem graves implicações para ambas as sobrevidas, tanto ocular quando a do paciente.

Nos países desenvolvidos, o desenvolvimento de doença intra-ocular é mais comum e a taxa de sobrevida global para retinoblastoma intra-ocular unilateral e bilateral está entre 85 e 98%.[7] Em termos mundiais, no entanto, 50% dos novos casos de retinoblastoma apresentam extensão extra-ocular, e a sobrevida global é baixa, variando entre 0 e 50%.[7] 

No que se refere à taxa de sobrevida global ocular, em um estudo de Abramson e colaboradores,[7] no momento em que os pacientes apresentavam-se com leucocoria, a chance de desenvolver doença ocular unilateral foi de aproximadamente 8,5% em 5 anos.[7] Já, para os pacientes com estrabismo, foi de 17%.[7] O contrário aconteceu com os pacientes que possuíam história familiar positiva para a doença e que foram rotineiramente rastreados, em idade precoce, por um oftalmologista, estes pacientes apresentaram sobrevida global ocular de 67,7%.[7] 

Estas disparidades destacam a importância do rastreamento do retinoblastoma a fim de obter um diagnóstico precoce. A maioria das crianças com a doença, nos Estados Unidos, apresenta leucocoria detectada por um membro da família, e não através dos cuidados primários de seu pediatra em rastreamento de rotina.[8] Além disso, atrasos médios de 5 a 9 semanas para o encaminhamento ao oftalmologista chegam a ocorrer em 25% dos pacientes com história familiar positiva e em até 47% dos que não possuem história familiar da doença.[4] Atrasos no diagnóstico que aumentam a duração dos sintomas em mais de 6 meses são mais propensos a evoluir para doença extra-ocular no momento do diagnóstico.[9] O retinoblastoma pode invadir o nervo óptico e propagar-se através do espaço subaracnóideo; é capaz de invadir o plexo coróide e o sistema vascular e disseminar-se.[10] Também pode invadir a esclera ou a conjuntiva através da órbita, espalhando-se para linfonodos regionais.[10] 

No caso de retinoblastoma intra-ocular unilateral, a enucleação é curativa em mais de 95% dos doentes.[10] A maioria destes apresenta um estágio avançado da doença,[11] e são submetidos à enucleação, como é o caso do nosso paciente. Crianças com a doença bilateral podem exigir várias modalidades terapêuticas, incluindo desde a quimioterapia adjuvante à terapêutica local, como crioterapia, fotocoagulação a laser, termoterapia, ou braquiterapia. Radioterapia por feixe externo pode ser utilizado, no entanto, em razão da possibilidade de conduzir a neoplasias malignas secundárias e a outras seqüelas oculares, fica reservado, principalmente, para as crianças com doença bilateral incapaz de ser controlada ou refratária a outros tratamentos.[10] Mais recentemente, infusão de quimioterapia diretamente na artéria oftálmica tem sido utilizada como um meio de resgate ocular em crianças com quadro avançado da doença.[12] Dez pacientes foram notificados no ensaio clínico inicial de fases 1 e 2 utilizando malfalan. O estudo demonstrou regressão importante dos tumores, das sementes vítreas e sub-retinianas com toxicidade e efeitos colaterais mínimos; sete olhos foram poupados da enucleação.[12] Esta nova técnica pode oferecer uma alternativa à quimioterapia sistêmica e à enucleação nos olhos com doença avançada.

Os retinoblastomas extensivamente necróticos, como o que foi aqui apresentado, demonstraram estar associados a fatores prognósticos de alto risco para metástases e mortalidade: invasão do nervo óptico e do plexo coróide.[13] Outras características histopatológicas de alto risco incluem extensão extra-escleral, implantação tumoral em câmara anterior, infiltração da íris e do corpo ciliar. Foi demonstrado que os pacientes com características histopatológicas de alto risco beneficiam-se da quimioterapia pós-enucleação com ou sem radioterapia orbital por feixe externo.[14] Esta terapia adjuvante reduz significativamente a ocorrência de metástase nos pacientes com retinoblastoma.[14] 

O tratamento do retinoblastoma exige uma abordagem multidisciplinar com oftalmologistas, oncologistas, geneticistas, pessoal de apoio, entre outros trabalhando em conjunto para tratar eficazmente não só o tumor em si, mas também, os efeitos a longo prazo da perda de visão em uma criança.[10] Os objetivos terapêuticos são curar a doença, salvar o olho e a visão e melhorar a sobrevida do paciente. O diagnóstico precoce é fundamental, já que o prognóstico da doença extra-ocular é restrito. Embora seja o tumor primário intra-ocular mais comum em crianças, sua incidência mantém-se baixa. Por isso, os pediatras de atenção primária e os oftalmologistas devem permanecer vigilantes e com alto nível de suspeição para o tumor de modo que não haja atraso no diagnóstico e no estabelecimento dos tratamentos adequados para essas crianças.

 



 Escrito por Pedro Carrancho às 12h17
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SINDROME DE ANGELMAN

www.boasaude.com
Quinta-feira 14 de Maio de 2009Última Modificação: Quinta-feira 29 de Junho de 2000
#get_doc.LibDocTitleEnTx# Síndrome de Angelman: Um Caso Raro e de Difícil Tratamento

A Síndrome de Angelman, ocorre a cada 15.000 nascimentos e conta com poucos recursos de tratamento no Brasil.

A
Síndrome de Angelman foi reconhecida em 1965 pelo médico inglês Dr. Harry Angelman, como um dano no cromossomo 15 herdado da mãe. Trata-se, portanto, de uma doença genética, sendo que em uma pequena parcela dos casos pode acontecer mais de uma vez na mesma família. O Dr. Angelman identificou, na época, três crianças com características comuns, tais como rigidez, dificuldades para andar, ausência de fala, riso excessivo e crises convulsivas.

A incidência exata é desconhecida e no Brasil pouco se conhece deste tema, embora recentemente já exista um site na Internet da Associação de Pais de portadores da síndrome Angelman, a ASA (http://asa.netway.com.br/). O site possui dois depoimentos de mães de crianças portadoras, com a descrição das dificuldades que sofreram para diagnosticar e tratar seus filhos. Além disso, a página conta com endereços úteis e uma série de outras informações a respeito da Síndrome. No Hospital de Clínicas de São Paulo, no ambulatório de genética, existem atualmente 10 casos catalogados, e outros 15 ou 20 em fase de diagnóstico.

Nos Estados Unidos e no Canadá também existe uma Fundação, a Angelman Syndrome Foundation. Nesta fundação americana existem cerca de 1000 indivíduos portadores catalogados. Sabe-se também que ao redor de todo o mundo existem casos diagnosticados da Síndrome de Angelman em diversas raças. Estima-se que ocorra um caso a cada 15 ou 30 mil nascimentos.

Normalmente, a
Síndrome não é facilmente diagnosticada pelo pediatra clínico, em função da sua baixa incidência. Suspeitando de algum transtorno genético, os pacientes costumam ser encaminhados para os setores de neurologia e genética dos grandes hospitais, como Clínicas ou a Escola Paulista de Medicina, em São Paulo. “O diagnóstico é então confirmado por testes de DNA e estudo do cariótipo. Quem faz este diagnóstico é o Serviço de Aconselhamento Genético do Departamento de Biologia do Instituto de Biociências da Universidade de São Paulo” explica a Professora e Dra. Célia P. Koiffmann, do Instituto de Biociências. O Laboratório Fleury também encaminha o sangue para diagnóstico, que é feito então nos Estados Unidos.

A
Síndrome é bastante difícil de ser reconhecida no recém-nascido ou na infância, uma vez que os problemas de desenvolvimento são inespecíficos neste período. Conhecendo-se as características da Síndrome, no entanto, é possível, mesmo para os pais, reconhecer uma criança portadora entre três e sete anos, quando os sintomas se fazem mais evidentes, embora já seja possível observar algum atraso no desenvolvimento a partir de 6 ou 12 meses de idade. De maneira geral, a gravidez de uma criança portadora da Síndrome de Angelman é normal.

Entre os sintomas clínicos consistentes, isto é, que estão presentes em 100% dos casos, levantados no documento “Síndrome de Angelman: Consenso por um critério diagnóstico”, de American Journal of Medical Genetics, publicado em 1995, constam, entre outros: o atraso do desenvolvimento, funcionalmente severo; a incapacidade de falar, com nenhum ou quase nenhum uso de palavras, identificando-se uma maior capacidade de compreensão do que de expressão verbal. São observados problemas de movimento e equilíbrio, com incapacidade de coordenação dos movimentos musculares voluntários ao andar e/ou movimento trêmulo dos membros. É freqüente qualquer combinação de riso e sorriso, com uma aparência feliz (embora este sorriso permanente seja apenas uma expressão motora, e não uma forma de comunicação, explica o Dr. Paulo Plaggerp, pediatra do Ambulatório de Genética do Hospital de Clínicas), associada a uma personalidade facilmente excitável, com movimentos aleatórios das mãos, hipermotrocidade e incapacidade de manter a atenção.

Em mais de 80% dos casos é observado o atraso no crescimento do perímetro cefálico, normalmente produzindo microcefalia (absoluta ou relativa) em torno dos dois anos de idade. Crises convulsivas antes dos três anos de idade também são comuns. Nesta proporção, de 80% de incidência, observa-se
eletroencefalograma anormal, com ondas de grande amplitude e picos lentos.

Em menos de 80% dos casos verificam-se outros sintomas associados, tais como estrabismo, hipopigmentação da pele e dos olhos, hipersensibilidade ao calor, mandíbula e língua proeminentes, problemas para succionar, baba freqüente, língua para fora da boca, boca grande, dentes espaçados, atração pela água, comportamento excessivo de mastigação, hiperatividade dos movimentos reflexos nos tendões, problemas para dormir e com a alimentação durante a infância, braços levantados e flexionados ao caminhar, define a Professora e Dra. Célia.

De acordo com o Dr. Paulo Plaggerp, do Ambulatório de Genética do Hospital de Clínicas de São Paulo, não há tratamento disponível para os portadores da
Síndrome de Angelman. É possível apenas dar tratamento de suporte, ou psicossomático, procurando amenizar os sintomas e melhorar a qualidade de vida dos portadores.

Convulsões

Mais de 90% dos casos reportaram ter convulsões, mas esta pode ser uma superestimativa porque os informes médicos tendem a estudar os casos mais severos. As convulsões podem ser de qualquer tipo e requererem medicamentos anticonvulsivos.

Caminhada e problemas de movimentos

Movimentos do tronco e membros são descritos nos primeiros anos e movimentos nervosos ou tremores podem estar presentes nos primeiros seis meses de vida. A conseqüência é que etapas normais da motricidade grossa ficam atrasadas; normalmente se sentam depois dos doze meses e não andam até os três ou quatro anos.

As crianças mais seriamente afetadas podem ser rígidas, como um robô, e inseguras para caminhar; aproximadamente 10% não chegam a andar.

Hiperatividade

A hiperatividade é provavelmente a conduta mais típica dos portadores da
Síndrome de Angelman. Todas as crianças portadoras apresentam algum componente, afetando igualmente ambos os sexos. Em casos extremos, o movimento constante pode causar acidentes ou contusões. Condutas como agarrar, beliscar e morder crianças maiores também ocorrem pela atividade hipermotora. Terapias persistentes e consistentes de mudança de conduta ajudam a diminuir ou eliminar as condutas socialmente não desejadas.

Riso e felicidade

Não se sabe por que o riso é tão freqüente nos portadores da Síndrome. Estudos do cérebro não tem mostrado nenhum defeito que leve a pensar num campo anormal para o riso. O riso parece ser, fundamentalmente, uma manifestação de expressão motora, e não uma expressão de sentimentos ou uma forma de comunicação, como já explicado. A maioria de reações aos estímulos físicos e mentais se acompanha de riso. Ainda que as crianças portadoras experimentem uma variedade de emoções, aparentemente predomina a felicidade.

Fala e linguagem

Alguns portadores parecem ter bastante compreensão, levando a crer que seriam capazes de falar. Porém, mesmo nos de mais alto nível de desenvolvimento, a linguagem não se desenvolve. Em geral, relata-se que alguns indivíduos chegam a falar de uma a três palavras. Em um estudo de 47 indivíduos, computou-se que 39% falavam até quatro palavras. Os que apresentam capacidades verbais mais altas, chegam a usar de 10-20 palavras. A capacidade de linguagem não verbal varia muito, sendo que os mais desenvolvidos são capazes de aprender alguns sinais e usá-los como ajuda de expressão, juntamente com outros meios de comunicação baseados em imagens, como murais e lousas.

Atraso mental e desenvolvimento

A comprovação de que o desenvolvimento está comprometido verifica-se pela falta de atenção, hiperatividade, falta de linguagem verbal e controle motor. Sabe-se que as capacidades cognitivas nos portadores da
Síndrome são mais altas que as indicadas pelos testes de desenvolvimento. O que torna isto evidente é a área que diferencia a linguagem compreensiva da linguagem falada. Diante disso, as crianças portadoras da Síndrome diferenciam-se de outros quadros de atraso mental severo e os jovens adultos são, normalmente, socialmente adaptados e respondem à maioria dos sinais pessoais e interações. Eles participam de atividades de grupo, afazeres domésticos e nas atividades e responsabilidades do convívio diário, embora nunca se tornem independentes. Como os outros, eles desfrutam da maioria das atividades recreativas como televisão, esportes, etc. É preciso ressaltar, no entanto, que este nível de interação também depende do nível de dano causado pela Síndrome.

Hipopigmentação

Por vezes, ocorre hipopigmentação da pele e dos olhos. Em alguns casos, tamanha a força desse fenômeno, pode-se confundi-lo com alguma manifestação de albinismo; há hipersensibilidade aos raios solares, o que requer o uso de protetores potentes.

Estrabismo e albinismo ocular

Estudos de pacientes com
Síndrome de Angelman demonstram que a incidência de estrabismo se dá em 30-60% dos casos. Este problema parece ser mais comum em crianças com hipopigmentação ocular, dado que o pigmento na retina é crucial para o desenvolvimento normal das ramificações do nervo óptico.

Transtornos do sono

A diminuição da necessidade de dormir e ciclos anormais de sono/vigília é característica de portadores da Síndrome. O uso de sedativos pode ser útil, caso a vigília esteja interferindo demais na vida dos membros da família.

Adolescência

Durante a adolescência, a puberdade pode estar atrasada de um a três anos, mas a maturação sexual ocorre normalmente. A saúde física parece ser notavelmente boa. A expectativa de vida não parece ser muito menor, tem-se notícia de pessoas na faixa dos 60 anos e muitas com mais de quatro décadas de vida.

Encaminhamento

Sem dúvida, com uma intervenção intensa nos seus perfis de conduta e estimulação, a criança portadora começa a superar os problemas mais graves e os progressos no desenvolvimento passam a ser visíveis.

As crianças com pouca estabilidade de andar podem obter benefícios em fisioterapia. A terapia ocupacional pode ajudar a melhorar a motricidade fina e controlar a conduta motoro-bucal. Terapias de comunicação e fonoaudiologia são essenciais. Técnicas de modificação de conduta, tanto em casa, quanto no colégio, podem permitir que a criança possa desenvolver, ela mesma, a capacidade de realizar a maioria das tarefas relacionadas com o comer, o vestir e atividades de casa.

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SITE DE PSIQUIATRIA

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PALESTRAS-VIAS RESPIRATÓRIAS

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SINDROME DE KAWASAKI-DIAGNÓSTICO

Diagnóstico-D.DE KAWASAKI

O médico baseia seu diagnóstico nos sintomas e não nos resultados de exames laboratoriais específicos. O diagnóstico é estabelecido pela presença de uma febre que perdura pelo menos 5 dias e pela ocorrência de quatro das seguintes alterações no corpo: erupção cutânea, extremidades edemaciadas e vermelhas; olhos hiperemiados; alterações nos lábios e boca; e linfonodos aumentados de tamanho. A princípio, os exames de sangue revelam contagens elevadas de leucócitos e contagens baixas de eritrócitos (anemia). A seguir, eles revelam contagens elevadas de plaquetas. Outros exames laboratorias podem apresentar resultados anormais de acordo com os órgãos e sistemas afetados.



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NOVO CALENDÁRIO VACINAL DA SBP

Novo Calendário de Vacinas da SBP 

 

Já está disponível o Calendário de Vacinas da SBP de 2009. A principal mudança é que agora a recomendação do Departamento Científico de Infectologia é que a vacina contra o Influenza – um dos principais vírus causadores da gripe – seja dada para crianças de até cinco anos de idade. “Ampliamos o período, que até ano passado ia até dois anos, porque os dados apontam que a infecção pode ser mais prevalente até a idade agora indicada”, explica dr. Eitan Berezin, presidente do Departamento.  Outra mudança foi a fusão dos dois calendários, da criança e do adolescente. “Buscamos praticidade. A maioria das vacinas para adolescentes são complementos das aplicadas nas crianças”, comenta. Veja, a seguir:

Comentários:

1. BCG: Aplicada em dose única exceto para comunicantes domiciliares de hanseníase, independente da forma clínica, quando a segunda dose pode ser aplicada com intervalo mínimo de seis meses após a primeira dose.

2. HB: A vacina contra hepatite B deve ser aplicada nas primeiras 12 horas de vida. A segunda dose pode ser feita com um ou dois meses de vida. Crianças com peso de nascimento igual ou inferior a 2 Kg ou com menos de 33 semanas de vida devem receber quatro doses da vacina (esquema 0, 1, 2 e 6 meses): 1ª dose ao nascer, 2ª dose um mês após, 3ª dose um mês após a 2ª dose, 4ª dose, 6 meses após a 1ª dose. Crianças e adolescentes não vacinados no esquema anterior devem receber a vacina no esquema 0, 1, 6 meses; a vacina combinada A+B pode ser utilizada na primovacinação desses indivíduos e o esquema deve ser completado com a mesma vacina (combinada).

3. DTPa / DTP: Quando possível substituir a vacina DTP (células inteiras) por DTPa (acelular) devido à sua menor reatogenicidade. Existem diversas vacinas combinadas com outros antígenos, indicadas para diferentes idades e em diferentes esquemas, incluindo uma alternativa (DTPa) para aplicação em crianças com idade entre o 5º e o 13º aniversário, para aquelas que não receberam o segundo reforço, e outra formulada para adolescentes e adultos ( dTpa) registrada para aplicação a partir do 10º aniversário;

4. Hib: Se usada uma vacina combinada Hib/DTPa (tríplice acelular), uma quarta dose da Hib deve ser aplicada aos 15 meses de vida. Essa quarta dose contribui para evitar o ressurgimento das doenças invasivas em longo prazo. Acima dos 60 meses de idade, a vacina está recomendada apenas para indivíduos com fatores de risco conhecidos para a doença invasiva e deve ser aplicada em dose única, seguindo as recomendações dos CRIEs – Centro de Referência de Imunobiológicos Especiais.

5. VIP / VOP: A vacina inativada contra poliomielite (VIP) deve substituir a vacina oral (VOP) em todas as doses, preferencialmente nas duas primeiras doses. A VOP pode ser dada nos Dias Nacionais de Vacinação, preferencialmente após as duas doses iniciais de VIP.

6. Rotavírus: A vacina monovalente humana deverá ser administrada em duas doses, aos dois e quatro meses. A primeira dose deverá ser administrada a partir de seis semanas até no máximo 14 semanas. O intervalo mínimo entre as doses é de quatro semanas. A vacina pentavalente bovino-humana deverá ser administrada em três doses, aos 2, 4 e 6 meses. A primeira dose deverá ser administrada até 12 semanas e a terceira dose deverá ser administrada até no máximo 32 semanas. O intervalo mínimo é de quatro semanas entre as doses.

7. Influenza (Gripe): A vacina contra Influenza está recomendada dos seis meses aos cinco anos para todas as crianças. A partir daí, passa a ser indicada para grupos de maior risco, como pessoas que tem asma e outras doenças de base, conforme indicação do CRIEs (Centros de Referência de Imunobiológicos Especiais), e contatos de grupos de risco, incluindo pessoas com mais de seis meses que convivem com crianças menores de cinco anos de idade, para evitar o risco de transmissão a esses grupos. A primovacinação de crianças com idade inferior a nove anos deve ser feita com duas doses com intervalo de um mês. A dose para aqueles com idade entre seis meses e 36 meses é de 0,25mL e depois dos três anos de idade é de 0,5 mL / dose. A partir dos nove anos é administrada apenas uma dose (0,5 mL) anualmente. A doença é sazonal e a vacina é indicada nos meses de maior prevalência da gripe, estando disponível apenas nessa época do ano, sendo desejável a sua aplicação nos meses que antecedem o inverno. A dose de reforço no primeiro ano de vacinação é fundamental para garantir a proteção; caso o reforço não tenha sido realizado no primeiro ano, é necessário no próximo ano dar duas doses com intervalo de um mês.

8. Pneumocócica 7-valente: É recomendada a todas as crianças até cinco anos de idade. Recomendam-se tres doses da vacina Pneumocócica 7-valente no primeiro ano de vida, e uma dose de reforço entre 12 e 18 meses de idade

Para crianças ou adolescentes de alto risco que possuam alguma das recomendações presentes nos CRIEs – Centro de Referência de Imunobiológicos Especiais – recomenda-se também a vacina pneumocócica polissacarídica 23-valente de acordo com o calendário presente nesse manual, mesmo que tenham recebido a vacina conjugada pneumocócica 7-valente anteriormente.

9. Meningocócica C: Recomendam-se duas doses da vacina contra Meningococo C conjugada no primeiro ano de vida, e uma dose de reforço entre 12 e 18 meses de idade, independentemente do fabricante. Após os 12 meses de vida, deve ser aplicada em dose única. A vacina meningocócica C conjugada não deve ser substituída pela vacina polissacarídica na vacinação de rotina. A vacina polissacarídica deve ser utilizada somente para controle de surtos em crianças a partir de dois anos de idade.

10. Febre Amarela: A vacina contra febre amarela está indicada para os residentes de áreas endêmicas. A aplicação desta vacina deve ser feita a partir dos nove meses. Viajantes para áreas endêmicas devem receber a vacina com no mínimo 10 dias de antecedência da viagem (em território nacional ou internacional), lembrando que os reforços são feitos a cada 10 anos;

11. SCR: A segunda dose da SCR (contra sarampo, caxumba e rubéola) pode ser aplicada dos quatro aos seis anos de idade, ou nas campanhas de seguimento. Todas as crianças e adolescentes devem receber ou ter recebido duas doses de SCR, com intervalo mínimo de um mês. Não é necessário aplicar mais de duas doses;

12. Varicela: A vacina de varicela em dose única protege contra formas graves da doença. Uma segunda dose da vacina aplicada entre 4 e 6 anos diminui o risco de surtos em escolares e adolescentes. Crianças menores de quatro anos de vida que receberam apenas uma dose da vacina e apresentem contato domiciliar ou em creche com indivíduo com a doença também devem receber a segunda dose da vacina. O intervalo mínimo entre a primeira e segunda dose deve ser de três meses. Durante surtos ou após contato íntimo com caso de varicela, é possível vacinar crianças de 9 a 12 meses, entretanto as doses administradas antes de um ano não devem ser consideradas como válidas. A vacinação pode ser indicada na profilaxia pós-exposição dentro de cinco dias após contato, sendo preferível nas primeiras 72 horas. Adolescentes susceptíveis com mais de 13 anos de idade devem receber duas doses da vacina, com quatro semanas de intervalo (mínimo) entre as doses.

13. Hepatite A: Recomendada para todas as crianças a partir dos 12 meses. A vacina contra hepatite A é indicada como profilaxia pós-exposição para indivíduos suscetíveis com idade entre um e 40 anos, em substituição ao uso de imunoglobulina, desde que administrada até, no máximo, duas semanas após o contato com caso índice. Crianças e adolescentes não vacinados previamente contra hepatite A e B podem receber a vacina combinada A+B na primovacinação, no esquema de três doses;

14. HPV: Existem duas vacinas diferentes disponíveis no mercado contra o HPV (papilomavírus humano) administradas em 3 doses a partir de 9-10 anos de idade, de acordo com o fabricante.

15. dT / dTpa: Os reforços são indicados a cada 10 anos com dT. Se o adolescente nunca tiver sido vacinado ou desconhecer seu estado vacinal, um esquema de três doses deve ser indicado, sendo pelo menos uma das doses com dTpa, pois esta vacina apresenta proteção adicional para coqueluche. As duas primeiras doses devem ter um intervalo de dois meses (mínimo de quatro semanas) e a terceira dose seis meses após a segunda – OU – três doses com intervalo de dois meses entre elas (mínimo de quatro semanas. É altamente recomendável que a vacina dTpa substitua uma das três doses nesta série. O intervalo mínimo entre uma DTP (ou DTPa) prévia (no esquema primário de vacinação) e a dTpa deve ser de no mínimo 2 anos.

O Manual dos CRIEs – Centros de Referência de Imunobiológicos Especiais – pode ser encontrado no link: http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/livro_cries_3ed.pdf, acessado em 14-02-09.

 

 

 



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TESTES DE MEDICINA INTENSIVA

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PALS-SUPORTE DE VIDA AVANÇADO PEDIÁTRICO

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PALS



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EMERGÊNCIAS PEDIATRICAS

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TESTES DE MEDICINA INTENSIVA

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CASOS GENÉTICOS

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ESTUDOS DE CASOS GENÉTICOS...



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CASOS RADIOLOGICOS

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RADIOLOGIA



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CASOS RADIOLÓGICOS

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CASOS CLINICOS PEDIATRICOS

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CASOS CLINICOS PEDIATRICOS

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CASOS CLINICOS PEDIATRICOS

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EMERGÊNCIAS PEDIATRICAS EM CONSULTÓRIO

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Manual de Emergências Pediátricas em Consultório



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Informatica Médica

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INFORMATICA MEDICA

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LINKS MÉDICOS

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Relação de LInks Médicos



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MEDICINA PEDIATRICA INTENSIVA

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CTI PEDIATRICO



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CUIDADOS INTENSIVOS PEDIATRICOS

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OUTROS CASOS DE PEDIATRIA...

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MAIS CASOS PEDIATRICOS PARA DISCUSSÃO

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PATOLOGIAS PEDIATRICAS COM RUSH CUTANEOS

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DISCUSSÃO DE CASOS DERMATOLOGICOS PEDIATRICOS

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QUAL O SEU DIAGNÓSTICO?

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TABELAS DE INTERESSE

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